Hjärnskador och amalgam

 

 

Amalgamfyllningar läcker ständigt mycket giftiga kvicksilverånga!
 
Frisättningen av den färg- och luktlösa och därmed dolda kvicksilverångan ökar vid belastning av fyllningarna, bland annat när vi tuggar och borstar tänderna. Frisättningens omfattning varierar kraftigt och påverkas främst av mängden amalgamfyllningar. Hela 80 % av den ånga som inandas tas upp i lungorna och går ut i blodet och transporteras ut i hela kroppen.

 

 

Olika vävnader "bombarderas" alltså ständigt för giftigt kvicksilver så länge man har amalgamfyllningar. Genom att kvicksilverånga är fettlöslig kan kvicksilvret lätt tränga igenom skyddande vävnadsbarriärer och bland annat komma in i hjärnan som lätt påverkas och skadas av denna giftiga form av kvicksilver.

 

 

Andra organ som är särskilt känsliga för kvicksilvrets gifteffekter är njurar och immunsystem.

Människor med besvär som de förknippar med sina amalgamfyllningar talar ofta om symtom med anknytning till hjärnans funktioner. Det kan röra sig om, försämrat minne, irritabilitet, koncentrationssvårigheter, aggressivitet, oro, huvudvärk, synstörningar, insomningssvårigheter och nedstämdhet.

 

 

Kvicksilver utövar alltså alltid en ständig gifteffekt i hjärnan och kroppens övriga vävnader. Med den långa erfarenhet man har, vet man att kronisk exponering för kvicksilverånga kan pågå under flera år för att sedan mer eller mindre plötsligt resultera i svåra besvär eller förgiftningstillstånd. Man kan säga att det då handlar om en lång latenstid eller inkubationstid innan besvären bryter ut.

 

 

Alltfler ifrågasätter idag, bland annat ledande forskare, vad det kan innebära för olika människor att ständigt, år efter år, bli utsatt för kvicksilver från sina egna amalgamfyllningar.

Vad kan denna ständiga exponering innebära för olika vävnader, inte minst då den känsliga hjärnan? Klinisk erfarenhet och forskning pekar på att av amalgamfyllningar kan påverka och skada hjärnan så att det uppstår olika besvär som i hög grad påverkar patienternas livskvalitet.

 

 

Flera studier visar också att riktigt utförda amalgamsaneringar leder till betydande och långsiktiga förbättringar hos de flesta amalgamskadade patienterna. 

Kan kvicksilvret även bidra till utvecklingen av olika kroniska sjukdomar i hjärnan som vi inte närmare känner grundorsaken till?

 

 

Under flera decennier har olika typer av kvicksilverexponering diskuterats i samband med utvecklingen av flera kroniska, nedbrytande neurologiska sjukdomar. Viktiga exempel utgörs av Parkinsons sjukdom och Alzheimers sjukdom.

 

 

Parkinsons sjukdom är en kronisk neurologisk svår sjukdom, som gradvis förvärras. Framträdande symtom är skakningar med nedsatt funktion och stelhet i muskulaturen. Mimik och tal påverkas svårt och allt går långsammare. En speciell mörkt pigmenterad del i hjärnan, som kallas substantia nigra, sönderfaller och avfärgas samtidigt som det uppstår brist på dopamin, ett speciellt ämne som överför nervimpulser. Läkemedel som innehåller Ett förstadium till dopamin som kallas L-dopa har bra terapeutisk effekt. Tyvärr avtar effekten av denna typ av läkemedel med tiden.

 

 

Möjliga samband mellan kvicksilverexponering och Parkinsons sjukdom har beskrivits av Ohlsson & Hogstedt (1981). Olika tecken på Parkinsons sjukdom har också beskrivits hos vissa kvicksilverförgiftade patienter (Greer 1972, Herrero 1983).

Flera studier pekar också på möjliga orsakssamband mellan kvicksilver från dentalt amalgam och Parkinsons sjukdom.

Ngim och hans medarbetare (1989) jämförde 54 Parkinsonpatienter med 95 friska kontrollpersoner.

 

 

Forskarna fann ett statistiskt säkerställt dos- och effektsamband mellan högre kvicksilverhalter i blod och Parkinsons sjukdom. Man hade korrigerat för intag av fisk, rökning, alkohol och medicinering. Man fann inte något signifikant samband mellan kvicksilverhalter i hår och Parkinsons sjukdom. Hår utgör en mycket bra indikator då man exponerats för metylkvicksilver från fisk och annan marin föda. Intaget av metylkvicksilver via fisk och annan marin föda saknade därmed sannolikt någon större betydelse för utvecklingen av Parkinsons sjukdom.

 

 

Tyvärr registrerade man inte tandstatus och mängden amalgamfyllningar hos de personer som ingick i studien. Med hänvisning till den tillgängliga forskningen och Världshälsoorganisationen, WHO (1990, 1991) så är det rimligt att anta att amalgamfyllningarna utgjorde den dominerande exponeringskällan för kvicksilver.

 

 

En omfattande tysk fall-kontrollstudie (Seidler et al 1996) innefattade 380 Parkinsonpatienter och lika många kontrollpersoner från samma geografiska område. Resultaten visade bland annat att Parkinsonpatienterna hade statistiskt säkerställt fler amalgamfyllningar (i genomsnitt drygt en fjärdedel fler fyllningar) före insjuknandet i jämförelse med kontrollpersonerna.

 

 

Finkelstein med medarbetare (1996) publicerade en fallrapport om en 47-årig kvinnlig tandläkare med Parkinsons sjukdom. Hon hade exponerats yrkesmässigt för kvicksilver från amalgam. Kvicksilverutsöndringen med urin var 46 µg per dygn. Patienten behandlades med penicillamin, som binder och utsöndrar kvicksilver snabbare, under en vecka varvid utsöndringen ökade till 79 µg per dygn.

 

 

Parallellt med behandlingen minskade symtomen. Efter en uppföljningstid på fem år utan kvicksilverexponering kvarstod den förbättring som erhölls vid behandlingen. Forskarna förmodade att patienten kan ha utgjort en sällsynt klinisk variant av kvicksilverförgiftning som utvecklats till en form av Parkinsons sjukdom.

 

 

Alzheimers sjukdom är en demenssjukdom i hjärnan, som medför sönderfall av hjärnvävnad och senilitet. Sjukdomen drabbar främst äldre människor och i enstaka fall även medelålders personer. Orsaken till sjukdomen är till stora delar okänd. Man vet dock att vissa släkter har en ärftlig benägenhet att utveckla sjukdomen. Något som på senare tid fått ytterligare stöd av svensk tvillingforskning.

 

 

En amerikansk forskargrupp fann att avlidna Alzheimerpatienter hade i genomsnitt cirka fyra gånger så höga kvicksilverhalter i vissa delar av hjärnan som en kontrollgrupp med icke dementa (Thompson et al 1988). Tyvärr registrerade inte denna forskargrupp befintliga amalgamfyllningar eller tidigare sådana hos dem som erhållit proteser.

 

 

Skillnaderna i kvicksilverhalter mellan Alzheimerfallen och kontrollgruppen är av den storleksordningen att det mycket väl skulle kunna bero på och förklaras av olika hög kvicksilverexponering från amalgamfyllningar.

 

 

I fortsatta studier har samma forskargrupp dessutom visat att Alzheimerpatienter har lägre selennivåer i hjärnan (Wenstrup et al 1990). Det är väl etablerat att selen kan avgifta kvicksilver genom att kemiskt binda kvicksilvret till sig. Till detta kan selen bidra till att minska gifteffekterna av det kvicksilvret som hinner utöva gifteffekt.

 

 

Basun och medarbetare (1991) fann ingen betydande skillnad i nivåer av kvicksilver i likvor eller ryggmärgsvätska hos Alzheimerpatienter och friska kontrollpersoner. Detta är kanske inte så förvånande då ryggmärgsvätskan kan sägas utgöra en filtrering* av blodet som ofta har mycket låga kvicksilvernivåer.

 

 

*Filtreringen äger rum i plexus choroideus som utgör en speciell struktur i hjärnan.

 

 

Om kvicksilverexponering från amalgam bidrar till utvecklingen av nämnda neurologiska hjärnsjukdomar vet man inte. Flera studier pekar dock som ovan beskrivits på samband mellan kvicksilverexponering och sjukdom. Även om kunskapsluckorna fortfarande är mycket stora skall vi komma ihåg att amalgamfyllningar ständigt avger kvicksilver och att en del av detta i onödan ständigt exponerar hjärnan för detta otäcka gift.

 

 

Nuvarande kunskapsläge gör det naturligt att i linje med den så kallade försiktighetsprincipen minimera kvicksilverexponeringen från amalgamfyllningar, amalgamarbeten och andra källor vid olika neurologiska sjukdomar.

 

Av med dr Magnus Nylander